Пародонтоз — це хронічний дистрофічний процес, що вражає тканини пародонта без вираженого запалення. На відміну від пародонтиту, тут немає активної бактеріальної атаки з кровоточивістю та глибокими кишенями. Замість цього відбувається поступова атрофія альвеолярної кістки, рецесія ясен і оголення коренів зубів. Процес розвивається роками, часто залишаючись непоміченим до появи підвищеної чутливості або рухливості зубів.
У сучасній стоматології термін «пародонтоз» використовується переважно в країнах пострадянського простору, включно з Україною. Міжнародні класифікації розглядають подібні зміни переважно як наслідки хронічного пародонтиту або окремі неінфекційні деструктивні стани, пов’язані із системними порушеннями. Проте для пацієнтів і лікарів в Україні розмежування залишається практично важливим, бо підходи до діагностики та лікування відрізняються.
Розуміння причин дозволяє вчасно виявити ризики і сповільнити прогресування. Основні механізми пов’язані не стільки з місцевою мікрофлорою, скільки з порушенням трофіки тканин, обміну речовин і кровопостачання пародонта.
Дистрофічна природа захворювання
Пародонтоз характеризується повільним руйнуванням опорного апарату зуба без класичних ознак запалення. Ясна залишаються блідо-рожевими, щільними, кровоточивість мінімальна або відсутня. На рентгенограмі видно рівномірну резорбцію альвеолярної кістки, а клінічно — поступове оголення шийок і коренів. Зуби довго зберігають стабільність, але з часом можуть зміщуватися.
Етіологія остаточно не з’ясована. Більшість дослідників сходяться на тому, що ключову роль відіграють ендогенні фактори: порушення нейрогуморальної регуляції, мікроциркуляції та обміну речовин у тканинах пародонта. Місцеві подразники (наліт, камінь) можуть приєднуватися вторинно і ускладнювати перебіг, але не є пусковим механізмом.

Системні причини пародонтозу
Найчастіше процес запускається або прискорюється на тлі загальних захворювань організму. Серед них провідне місце займають ендокринні розлади. Цукровий діабет, особливо при недостатньому контролі глікемії, порушує мікроциркуляцію і знижує регенераторні можливості тканин. Гормональні зміни під час клімаксу, вагітності чи тривалого прийому певних препаратів також впливають на трофіку пародонта.
Захворювання серцево-судинної системи, зокрема атеросклероз і артеріальна гіпертензія, призводять до звуження судин і погіршення кровопостачання альвеолярної кістки. Порушення роботи шлунково-кишкового тракту, хронічні гастрити, коліти та панкреатити змінюють засвоєння поживних речовин, що опосередковано позначається на стані пародонта.
Спадкова схильність залишається одним із найважливіших факторів: у родинах, де спостерігалися випадки ранньої втрати зубів без вираженого запалення, ризик розвитку пародонтозу значно вищий.
Дефіцит вітамінів і мінералів, особливо кальцію, фосфору, вітамінів групи B, C, D та E, порушує синтез колагену і мінералізацію кісткової тканини. Остеопороз будь-якого генезу також сприяє прискореній атрофії альвеолярного відростка.
Місцеві та механічні фактори
Хоча пародонтоз не є первинно запальним захворюванням, місцеві умови можуть суттєво впливати на швидкість його прогресування. Неправильний прикус, скупченість зубів або аномалії прикріплення вуздечок створюють зони перевантаження пародонта. Хронічна оклюзійна травма прискорює резорбцію кістки в окремих ділянках.
Неякісні реставрації з нависаючими краями, неправильно виготовлені протези або ортодонтичні конструкції травмують тканини і порушують самоочищення. Тривале використання занадто жорсткої зубної щітки або агресивне чищення також може провокувати рецесію ясен, особливо при вже наявній схильності.
Куріння погіршує мікроциркуляцію і знижує місцевий імунітет, що робить тканини більш вразливими до дистрофічних змін. Хронічний стрес через підвищення рівня кортизолу опосередковано впливає на обмінні процеси в пародонті.

Порівняння основних факторів ризику
| Фактор | Пародонтоз | Пародонтит |
|---|---|---|
| Основний механізм | Дистрофія, порушення трофіки | Бактеріальна біоплівка та запалення |
| Генетика | Висока роль спадковості | Модифікуючий фактор |
| Системні хвороби | Цукровий діабет, атеросклероз, остеопороз | Діабет, імунодефіцити |
| Гігієна порожнини рота | Вторинний вплив | Провідний пусковий механізм |
| Вік типового початку | Після 40–50 років | Може починатися раніше |
Дані таблиці узагальнюють клінічні спостереження українських стоматологічних шкіл і матеріали довідника Compendium.
Вікові та соціальні аспекти
Пародонтоз рідко діагностують у молодому віці. Найчастіше прояви стають помітними після 40–45 років, а у людей старше 60 років частота дистрофічних змін у пародонті значно зростає. У дослідженнях серед населення похилого віку окремих регіонів України пародонтоз становив близько чверті всіх виявлених пародонтальних уражень.
Соціальні фактори також мають значення. Низький рівень доступу до регулярної стоматологічної допомоги, незбалансоване харчування з дефіцитом білка і мікроелементів, а також тривалі хронічні захворювання без належної корекції підвищують ймовірність розвитку процесу.
Раннє виявлення системних порушень обміну речовин і судинної патології дозволяє сповільнити дистрофічні зміни в пародонті значно ефективніше, ніж лише місцеві маніпуляції.
Сучасний погляд на патогенез
Патогенез пародонтозу розглядають як судинно-нервову дистрофію тканин пародонта. Порушення мікроциркуляції призводить до гіпоксії, уповільнення оновлення колагенових волокон і зниження активності остеобластів. У результаті кісткова тканина резорбується швидше, ніж відновлюється. Імунні та аутоімунні механізми можуть відігравати додаткову роль, особливо при супутніх захворюваннях.
Важливо розуміти, що навіть при первинно дистрофічному процесі наліт і камінь можуть приєднатися і спровокувати вторинне запалення. Тому гігієна порожнини рота залишається обов’язковим елементом профілактики ускладнень.
Діагностика базується на клінічній картині, зондуванні (відсутність глибоких кишень), рентгенографії та оцінці загального стану пацієнта. Лікар обов’язково звертає увагу на наявність ендокринної, судинної чи шлунково-кишкової патології.
Своєчасне звернення до стоматолога-пародонтолога і співпраця з терапевтом чи ендокринологом дають можливість стабілізувати процес. Повна регресія атрофії неможлива, проте зупинити прогресування і зберегти зуби на тривалий термін реально за умови корекції системних причин і підтримки місцевого здоров’я пародонта.
Регулярні профілактичні огляди, контроль рівня глюкози, артеріального тиску, корекція харчування і відмова від куріння залишаються базовими заходами. При появі перших ознак оголення коренів або підвищеної чутливості не варто чекати появи рухливості — рання діагностика змінює прогноз.






